近几年，我国居民超重和肥胖均有明显上升趋势，儿童肥胖率的上升速度高于成年人。
肥胖症患者容易引起六大并发症：三高、睡眠呼吸暂停综合征、脂肪肝、冠心病、糖尿病、骨关节炎等。
巨噬细胞
巨噬细胞是一种免疫细胞，在人体免疫的第一道防线中起着重要作用，并在肥胖症的调节中也起着关键作用，这可能有助于治疗肥胖和超重及相关疾病（如脂肪肝和Ⅱ型糖尿病等）新疗法的发展。
在正常情况下，巨噬细胞有助于抗炎和修复组织环境，如消炎性巨噬细胞(M2)。但在特定情况下，巨噬细胞在感染后会产生压力信号，它们会促进炎症作为机体的防御机制，如促炎性巨噬细胞(M1)。
面对营养素摄入过多、缺乏体育活动和遗传风险因素共同导致所需能量与消耗能量之间的失衡，促炎性巨噬细胞(M1)会支持炎症过程，这些炎症过程是导致脂肪组织改变的原因，是肥胖、Ⅱ型糖尿病、心脏病、脑血管疾病、癌症、脂肪肝、代谢综合征、高血压等疾病的根源。
巨噬细胞调节肥胖机制
在《自然-代谢》杂志上，José Antonio Enríquez博士和David Sancho博士领导的研究团队发表了学术成果“Fgr kinase is required for proinflammatory macrophage activation during diet-induced obesity”，研究解释了巨噬细胞的线粒体代谢激活是如何响应过量营养素引起的氧化应激导致的脂肪组织炎症和肥胖的。
▲图片来源：Nature官网
线粒体代谢变化
研究揭示了：巨噬细胞对氧化危险信号（即活性氧）的检测，导致这些免疫细胞的线粒体代谢发生变化，这些细胞需要与M1促炎类型区分开来。当这种氧化应激减少时，导致肥胖有害因素会有效减少，肥胖症状可以相对减轻。
▲小鼠的MRI图像显示
图片来源：CNIC
如上图所示：当高脂饮食时，体内脂肪增加。巨噬细胞将这些变化识别为危险的迹象，随之而来的是促炎性巨噬细胞(M1)的分化，其特征是脂肪滴的积累（以绿色显示），M1s增加与肥胖有关的炎症和损害。当基因Fgr失活时，巨噬细胞对压力信号的敏感性降低，消炎性巨噬细胞(M2)保持其抗炎保护作用，从而减少体内脂肪的积累。
在小鼠中发现的结果得到了人类队列的证实，在该队列中，研究人员发现了Fgr与肥胖的负面影响之间存在着明显的相关性。
结语
尽管炎症是一种正常的身体反应，面对急性和短暂的威胁是有益的，但当炎症持续或慢性时，即使是在低级别的炎症情况下，炎症也会造成很大的损害，并且肥胖和代谢综合征会导致心血管死亡率和糖尿病的增加。
因此，消炎性M2与促炎性M1巨噬细胞数量之间的平衡，对于身体的正常运转至关重要。平衡免疫细胞数量，平衡免疫力与免疫系统功能，减少相关炎症，从而改善与这些疾病（如脂肪肝和Ⅱ型糖尿病）相关的因素，有助于提高患者的生存期和生活质量。
参考资料：
1.https://medicalxpress.com/news/2020-09-mechanism-immune-cells-obesity.html.
2.https://www.nature.com/articles/s42255-020-00273-8.
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